Диета при подагре и диабете одновременно

Попробуйте сервис подбора литературы. Елисеев, В. В то же время развитие у больных подагрой СД 2, нарушения толерантности к глюкозе - явление частое и ожидаемое []. Вероятно, дополнительное значение в генезе нарушений углеводного обмена могут иметь прямые диабетогенные эффекты МК [5]. Таким образом, судя по литературным данным, гиперури-кемия ГУ и подагра могут предшествовать СД 2.

При этом одним из основных патогенетических звеньев СД 2 является инсулинорезистентность ИР , вызывающая компенсаторную гиперинсу-линемию ГИ , а затем, при истощении компенсаторных резервов р-клеток поджелудочной железы — развитие СД 2. Доказано и то, что сочетание ГУ и подагры с ГИ не является случайным совпадением [4, ].

С конца XX века широко обсуждается как с клинических, так и с патофизиологических позиций роль ГИ в возникновении нарушений углеводного, липидного и уратного обменов, которые способствуют формированию таких заболеваний, как СД 2, подагра, ИБС, гипертоническая болезнь.

При этом приоритетное значение в развитии указанных патологий придается именно ИР и ГИ, в частности реализации не связанных с метаболизмом глюкозы эффектов высоких концентраций инсулина. Схожий механизм, приводящий к ГУ, наблюдается при приеме мочегонных препаратов, злоупотреблении алкоголем. Кроме того, способствуя утилизации глюкозы и достижению нормоурикемии, инсулин уменьшает свойственный гипергликемии урикозурический эффект [14, 15].

Приводим собственное наблюдение, описывающее развитие у больного с СД 2 подагры на фоне проведения инсулинотерапии. Больной Н. В г. Осенью г. Регулярно гипотензивные препараты, в том числе мочегонные средства, не принимал. Весной г. Воспалительные явления в суставе полностью регрессировали в течение недели без применения лекарственных средств.

  Диета при подагре и диабете одновременно

Через 2 месяца — повторный приступ артрита этого же сустава, течение приступа аналогичное. В январе г. Препарат был отменен из-за развития аллергической реакции дерматит, стоматит. Следует отметить, что частота и длительность приступов постепенно увеличивалась, с весны г.

Неоднократно отмечал связь развития приступа артрита с приемом алкогольных напитков в небольших дозах. В июне г. Пальпируемая припухлость и болезненность в области 1-го правого плюснефалангового сустава. Продольно-поперечное плоскостопие. Hallux valgus. Натоптыши на стопах. Снижение тактильной и температурной чувствительности в области стоп.

В остальном — без особенностей. Суточный белок мочи: 0,,05 г, суточная экскреция МК - 2,25 ммоль. В суточном анализе мочи глюкозы не обнаружено. Суточный мониторинг АД: пограничная систолическая артериальная гипертония.

  Диета при подагре и диабете одновременно

Рентгенография дистальных отделов стоп: кистовидные просветления костной ткани в области I-го пальца левой стопы. Пациент был консультирован эндокринологом, выставлен диагноз: СД, тип 2, средней степени тяжести, компенсированный на фоне инсулинотерапии. Диабетическая нефропатия в стадии микроальбуминурии.

Дистальная симметричная сенсорномоторная полинейропатия. В коррекции инсулинотерапии не нуждается. За время нахождения в стационаре суставной синдром был успешно купирован приемом проти- вовоспалительных препаратов, после чего был начат постепенный подбор дозы аллопуринола путем применения схемы десенсибилизации, назначена диета со сниженным содержанием животных жиров, низкомолекулярных углеводов, а также продуктов, богатых пуринами.

В течение второй половины г.

Основные этапы течения болезни отражены на рисунке. В описанном нами клиническом случае первый приступ подагрического артрита произошел в достаточно позднем возрасте 60 лет у пациента, длительно страдающего СД 2. Нельзя однозначно утверждать, что именно начало инсулинотерапии больному Н.

Однако и первому упоминанию о ГУ и дебюту подагры предшествовало назначение препаратов инсулина. Известно, что сывороточный уровень МК у больных СД 2 при проведении терапии инсулином ниже популяционного, что объясняется прямой зависимостью экскреции МК от уровня гликемии и глюкозурии [16]. С другой стороны, в случае развития диабетического ацидоза избыточная продукция кетоновых тел, приводящая к кетоацидозу, сочетается с ГУ [ 17].

Тем не менее можно предположить, что в нашем случае именно нормализация уровня гликемии и отсутствие глюкозурии, достигнутые в результате проведения инсулинотерапии, нивелировали урикозурические эффекты высоких концентраций глюкозы. Напротив, ГИ как следствие инсулинотерапии могла способствовать развитию ГУ [14, 15]. Это подтверждают и наши данные о высоком сывороточном уровне МК у больных подагрой в сочетании с СД 2 именно при наличии ГИ [18].

Таким образом, данное клиническое наблюдение наглядно демонстрирует необходимость рассматривать инсулинотерапию как один из возможных факторов риска ГУ и подагры. Кроме того, возникновение у больного артериальной гипертензии после назначения препаратов инсулина также может быть связано с ГИ. Так, хорошо известно о сочетании ГИ с артериальной гипертонией [], в том числе и при СД 2 [22, 23].

Другой механизм ГИ, способствующий развитию артериальной гипертонии, заключается в активации симпатической нервной системы [28, 29]. Реализация этих и некоторых других механизмов влияния ГИ на показатели АД, как и в нашем случае, объясняет причины доказанного повышения уровня АД при введении инсулина больным СД 2 [30].

Gout and diabetes. Metabolism, , 6, 2.

Mikkelsen W. Berkowitz D. Gout, hyperlipidemia and diabetes interrelationships. JAMA, , , 4. Denis G. Carbohydrate intolerance in gout. Metabolism, , 18, 5. Мадянов И. Экспериментальная оценка диабетогенных эффектов мочевой кислоты.

  Диета при подагре и диабете одновременно

Faccini F. Безусловно, решение относительно фармакотерапии асимптоматической ГУ, предрасполагающей к развитию подагры, но часто протекающей латентно [], должно приниматься строго индивидуально, с учетом потенциального риска развития не только подагры, но и уратного уролитиаза, хронической почечной недостаточности и острой мочекислой нефропатии.

Должен проводиться анализ пищевого рациона, оценка возможных этиологических факторов развития ГУ, например, злоупотребление алкоголем, прием мочегонных препаратов, свинцовая интоксикация и др. При проведении инсулинотерапии, ГИ в большинстве случаев является неустранимым этиологическим фактором ГУ в силу отсутствия какой-либо альтернативы этому лечению при декомпенсации СД.

Уже одно это должно быть, на наш взгляд, основанием для определения показателей уратного обмена у этих пациентов и, по его результатам, принятия решения относительно дието- и фармакотерапии, что подтверждает и представленный клинический случай. Так, если бы не социальные аспекты, лимитирующие возможность назначения ряда лекарственных средств, целесообразно было бы рассмотреть вопрос об использовании современных урикозурических препаратов.

В нашем случае наиболее патогенетически обоснованным было бы назначение фибратов фенофибрат , доказавших свою эффективность в отношении как липидного, так и уратного обменов, в том числе при сочетании СД 2 и подагры [37].

Но даже незначительная коррекция пищевого рациона у нашего пациента способствовала достижению нормоурикемии. Наконец, последующее применение схемы десенсибилизации позволило возобновить прием аллопуринола в максимально допустимой в данном случае дозе.

В результате частота и интенсивность приступов артрита у больного уменьшились, а показатели уратного обмена оставались стабильно нормальными. Reaven G. Relationship between resistance to insulin-mediated glucose uptake, urinary uric acid clearance and plasma uric acid concentration.

JAMA, ,, 7. Vuorinen-Markkola H. Hyperuricemia and insulin resistance. Dessein PH. Вогопа Е. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders. Diabetes, ,47, Kahn A. Indirect coupling between sodium and urate transport in the proximal tubule. Kidney Int, , 36, Cogan M. Angiotensin II. A powerful controller of sodium transport in the early proximal tubule. Hypertension, Quinones-Galvan A.

Renal effects of insulin in man. Weinman E. The influence of the extracellular fluid volume on the tubular reabsorption of uric acid. Padova J.

  Диета при подагре и диабете одновременно

The effect of glucose loads on renal uric acid excretion in diabetic patients. Metabolism, , 13, Herman J. Поэтому для этой группы пациентов рекомендуется диета, направленная на снижение как уровня мочевой кислоты, так и уровня сахара в крови.

Правила составления диеты при подагре

Поскольку мочевая кислота производится в результате метаболизма пуринов в организме, то лучше избегать продуктов, которые содержат пурины. При повышенном уровне мочевой кислоты кристаллы уратов солей мочевой кислоты накапливаются в суставах, и это может усугубить суставную боль при подагре. Кроме того, повышение уровня мочевой кислоты может повысить резистентность организма к инсулину, что, в свою очередь, усугубляет симптомы диабета.

К продуктам с высоким содержанием пуринов относятся: макрель, анчоусы, мясные субпродукты, сушеные бобы, горох, консервированные продукты, лапша быстрого приготовления, вино и пиво. Кроме того, избегайте продуктов, богатых фруктозой. При их метаболизме расходуется большое количество молекул аденозинтрифосфата АТФ , являющегося источником энергии для организма.

Избыточное потребление АТФ приводит к истощению запасов этой молекулы и приводит к образованию таких веществ, как молочная кислота и мочевая кислота.

Особенности заболевания

Кроме того, фруктоза считается сахаром. Поэтому потребление богатых фруктозой продуктов таких как яблоки, бананы, груши, дыни, изюм, инжир, фруктовые напитки и т. Также следует избегать алкоголя. Алкоголь препятствует выведению мочевой кислоты из организма. Это происходит потому, что молочная кислота образующаяся при метаболизме алкоголя конкурирует с мочевой кислоты при выведении последней почками.

Алкоголь также повышает производство мочевой кислоты за счет увеличения количества АТФ, который превращается в аденозинмонофосфат АМФ — предшественник мочевой кислоты. Кроме того, алкоголь может негативно повлиять на чувствительность организма к инсулину.

  Диета при подагре и диабете одновременно

Употребляйте продукты с высоким содержанием клетчатки такие как ананас, овес, огурцы, апельсины, ячмень, морковь и сельдерей. Клетчатка поглощает мочевую кислоту в крови, что позволяет быстрее выводить ее через почки. Кроме того, пектин который представляет собой растворимые пищевые волокна снижает уровень холестерина. Также употребляйте продукты, богатые антоцианами например, баклажаны, черника, клюква, сливы, черная смородина, виноград, гранаты, персики и вишни.

Антоцианы предотвращают кристаллизацию мочевой кислоты и препятствуют ее накоплению в суставах. Также эти вещества способствуют снижению уровня сахара в крови. Кушайте продукты, богатые омега-3 жирами сардины, лосось, соевые бобы, семена льна, грецкие орехи, тофу, брюссельская капуста, цветная капуста, креветки.

Это будет способствовать снижению резистентности к инсулину, тем самым снижая риск развития или степень тяжести сахарного диабета 2 типа. Помимо всего прочего, омега-3 жирные кислоты снижают уровень холестерина и мочевой кислоты. Вам также необходимо знать факторы риска развития подагры и сахарного диабета.

Эти заболевания часто встречаются одновременно у одного человека, поскольку у них похожие факторы риска. Немодифицируемые не поддающиеся изменению факторы риска: Возраст: По мере старения организма его функции ухудшаются. Нарушение выведения мочевой кислоты может привести к развитию подагры, а нарушение выработки или использования инсулина — к развитию диабета.

Семейный анамнез: Если у одного из членов вашей семьи имеются вышеупомянутые болезни, то у вас будет повышена вероятность их развития.

Принципы диетотерапии

Пол: Подагра и сахарный диабет чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Это связано с более высокими уровнями мочевой кислоты и меньшей чувствительностью к инсулину у представителей сильного пола. Модифицируемые факторы риска: Ожирение: При ожирении производится и выделяется большее количество мочевой кислоты, что способствует развитию подагры. Кроме того, у людей с избыточным количеством жира нарушается чувствительность к инсулину.

Диета и образ жизни: Чрезмерное потребление алкоголя влияет на нормальный процесс выведения мочевой кислоты, что может привести к подагре. Кроме того, алкоголь может ухудшить чувствительность организма к инсулину, что грозит риском развития диабета. Осложнения Подагра и диабет: как бороться с помощью питания Людям, которые одновременно страдают от диабета и подагры очень трудно контролировать состояние.

Оба этих заболевания связаны с нарушением обменных процессов. К сожалению, такие нарушения как диабет 2 типа и патогенетические процессы развития подагры довольно часто встречаются вместе. Большую роль тут играет образ жизни. Чтобы держать их под контролем нужно правильно отрегулированной питание.

Концентрация солей повышается в крови, а почки не способны эффективно их выводить.

Диабетът попада под групата

Основными клиническими проявлениями подагры читаются поражение почек и суставов. Для группы пациентов , которые одновременно страдают подагрой и диабетом, рекомендовано избегать пищу влияющую на уровень мочевой кислоты и инсулина. Что следует избегать?

Это значит что в меню следует ограничивать углеводистые продукты, а также еду, которая содержит пурины. Именно в результате метаболизма пуринов в организме производится мочевая кислота. Есть данные, что при накоплении мочевой кислоты также повышает риск усугубления резистентности организма к инсулину.

Это приводит к тому, что при активных патогенетических процессах развития подагры ухудшается компенсация диабета. К пище с высоким содержанием пуринов относят: рыбу семейства скумбриевых, мясные субпродукты, некоторые бобовые, консервированные продукты, говядина, баранина, свинина, продукты содержащие дрожжи, мидии, мясные бульоны.

Исследования показали, что пурины животного белка мясо и рыба сильно повышают риск развития подагры. В то же время пурины из растительной пищи влияют незначительно. Молочным продуктам в меню также стоит дать зеленый свет, поскольку они содержат умеренное количество пуринов.

При лечении диабета и подагры следует избегать употребления спиртных напитков. В первую очередь из-за непредсказуемого влияния на уровень гликемии и из-за того, что алкоголь замедляет выведение мочевой кислоты. Что следует внести в меню? Очень положительно на общем состоянии скажется употребление продуктов богатых не перевариваемыми пищевыми волокнами.

Клетчатка и пектин адсорбируют мочевую кислоту, что помогает быстрее выводить ее из организма. Также они помогают снизить уровень холестерина. Присутствие клетчатки в углеводистых продуктах помогает замедлить процесс выделения глюкозы, что помогает избежать резких скачков гликемии.

На пользу также пойдет употребление продуктов богатых антоцианами например, ягоды черники, клюквы, черной смородины, вишни. Эти вещества препятствуют кристаллизации мочевой кислоты, что замедляет процесс отложения на суставах. Антоцианы также хорошо сказываются на углеводном обмене и способствуют нормализации гликемии.

Продукты, содержащие омега-3 жирные кислоты, помогут убить трех зайцев одним выстрелом: способствуют повышению чувствительности к инсулину, помогают снижать уровень плохого холестерина и мочевой кислоты.